CaMKIV调节败血症期间的线粒体动力学

败血症和休克状态施加线粒体应力，并且作为响应，诱导了诸如裂变，融合和线粒体吞噬的适应性机制，以消除线粒体的受损部分或整个功能障碍。这些事件背后的机制正在阐明；然而，线粒体膜电位ΔΨm的丧失与裂变，融合和线粒体吞噬之间的直接联系仍有待充分表征。ΔΨm的大小与线粒体缓冲Ca 2+的能力之间的直接关联使Ca 2+特别适用于在降低ΔΨm的线粒体应力情况下作为参与这些机制的信号。

本文中，我们显示钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶（CaMK）IV介导了氧化呼吸的适应性减慢，从而使盲肠结扎和穿刺（CLP）败血症或内毒素血症小鼠的肾脏中的氧化应激减至最小。CaMKIV通过1）直接使裂变蛋白DRP1上的激活丝氨酸616磷酸化和2）降低融合蛋白Mfn1 / 2和OPA-1的表达，使平衡朝着线粒体裂变转移并远离融合。CaMKIV，通过其作为直接PINK1激酶和Parkin表达调节剂的功能，也使线粒体吞噬。